Bekämpfung von Aids Sabotage in der Virenfabrik

Stand: 27.08.2007 13:36 Uhr

Schlichtheit ist ihre Stärke: Wie die meisten Viren ist auch das für die Immunschwächekrankheit AIDS verantwortliche HI-Virus (HIV) so einfach aufgebaut, dass es auf die Stoffwechsel-Ausstattung von Körperzellen angewiesen ist, um sich zu vermehren. Das macht es schwierig, nur das Virus zu bekämpfen, ohne lebenswichtige Prozesse in den Körperzellen in Mitleidenschaft zu ziehen. Auch fehlt Viren ein eigener Stoffwechsel, der Angriffspunkte für Medikamente bieten würde. Die winzigen Zellpiraten entern Wirtszellen, schleusen ihr Erbgut ein und missbrauchen die Zelle fortan als Virusfabrik. Das Perfide an HIV: Es befällt Zellen des Immunsystems und legt so die körpereigene Abwehr lahm.

Resistent durch schnellen Wandel

Bisherige Therapien setzen bei Enzymen, also Eiweißmolekülen an, die das Virus zur Vermehrung braucht. Sogenannte Reverse-Transkriptase-Hemmer legen das Enzym Reverse Transkriptase lahm. Dieses Eiweiß wandelt die Erbsubstanz des Virus so um, dass sie in das Erbgut der Wirtszelle eingesetzt werden kann. Dann kann das Virus seine Erbsubstanz nicht mehr als Vorlage benutzen, um die Zelle neue Viren herstellen zu lassen. Aber auch in den Herstellungsprozess können Medikamente eingreifen. Bevor die Zellparasiten die Zelle verlassen und ausschwärmen können, um neue Zellen zu infizieren, müssen sie aus Einzelteilen zusammengebaut werden. Auch das bewerkstelligen Enzyme, darunter die sogenannten Proteasen. Protease-Hemmer hindern diese Eiweiße daran, neue Viren zusammenzubauen. Durch häufige Mutationen in seinem Erbgut verändert sich das HI-Virus und kann so gegen bestimmte Medikamente resistent werden. Deshalb ist es heute Standard, mehrere der genannten Mittel gleichzeitig zu verabreichen. In Kombination können sie das Voranschreiten der Krankheit zwar verzögern, aber nicht alle Viren im Körper ausschalten.

Viren bleiben draußen

Eine neu zugelassene Klasse von AIDS-Medikamenten eröffnet nach Ansicht der Deutschen AIDS-Hilfe eine weitere Therapie-Perspektive: T-20 setzt nicht erst bei der Virusvermehrung in der Zelle an. Der sogenannte Fusionshemmer verhindert, dass das HI-Virus mit der Hülle der Wirtszelle verschmelzen kann, um in sie einzudringen. Das Mittel blockiert eine wichtige Andockstelle auf der Außenhülle der Viren, so dass sie sich nicht mehr an die Zellhülle anheften können. Axel Baumgarten, Arzt an einer HIV-Schwerpunktpraxis in Berlin, warnt aber vor übertriebenen Erwartungen: "T-20 ist vielversprechend, weil es einen zusätzlichen Ansatzpunkt zu den bestehenden Behandlungsmöglichkeiten bietet. Der endgültige Durchbruch steht aber noch aus."

Daniel Stolte

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